Болезнь Грейвса: основные симптомы и методы лечения
7 минут
Болезнь Грейвса (или диффузный токсический зоб) относится к группе эндокринных аутоиммунных патологий, поражающей щитовидную железу. По определенным причинам тиреоидная ткань продуцирует агрессивные клетки (антитела), приводящие к диффузному поражению ткани железистого органа, к образованию уплотнений и усиленной выработке гормонов.
Данная болезнь была изучена и досконально описана американцем Джорджем Грейвсом (1835г). В России данную патологию чаще называют Базедовой в честь немецкого практикующего врача Карла Адольфа фон Базедова (1840г).
Процесс гипертрофии и гиперфункции щитовидной железы, ведет к развитию тиреотоксикоза, то есть к интоксикации гормонами. Патология занимает первое место среди заболеваний эндокринного характера.
По статистическим исследованиям чаще болеют женщины, чем мужчины. Возраст для данной патологии также имеет большое значение, видимо, это связано с половым созреванием или со спадом гормонов репродуктивной системы.
Именно возраст от 18 до 43 лет является приемлемым для развития диффузного токсического зоба. Подталкивающим фактором является дефицит йода в питьевой воде.
Важная информация
Тиреотоксикоз распространен в России в йод дефицитных регионах как Северный Кавказ, Урал, Алтай, Поволжье и Дальний Восток. Нехватка йода в водоемах существует в Северной части РФ и Сибири.
В течение последних 5 лет наблюдается небольшой сдвиг в сторону увеличения заболеваемости. Объясняется данный факт следующим: повышенный уровень токсических веществ в воздухе, грунте или воде, постоянные стрессовые ситуации, употребление фастфуда и продуктов содержащие большое количество консервантов и веществ группы Е, повышенный радиационный фон и частые солнечные пертурбации.
Этиопатогенез заболевания
Базедову болезнь можно ассоциировать с рядом патологий вызывающие генетические мутации в виде клеток-клонов или клеток-убийц. Аутоиммунная агрессия уничтожает собственную тиреоидную ткань, главной мишенью, которой являются рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ).
Они выполняют функцию распознавателей гипофизарных и гипоталамусных гормонов. Именно они влияют на количественную репродукцию ТТГ, а их антитела нарушают баланс производства и способствуют чрезмерной стимуляции и преизбыточного увеличения тироксина и трийодтиронина.
Как результат данных действий в организме начинается интоксикация с поражением органов и систем. Аутоиммунная реакция ведет к развитию зоба и офтальмопатии. Для запуска патологической цепи по производству клонов, разрушающих собственную ткань, нужны определенные условия.
Список причин способствующих развитию токсического зоба:
- Наследственный фактор;
- Хронические инфекционные и вирусные болезни;
- Стрессы любой этиологии;
- Травматизация черепа;
- Патологии горла;
- Новообразования доброкачественной и злокачественной этиологии;
- Болезни крови;
- Лучевая болезнь;
- Отравление ядохимикатами;
- Инфекционно-воспалительные процессы в организме.
Факторами риска для развития аутоиммунного диффузного зоба являются рассеянный склероз, лейкоз, сахарный диабет, гепатит типа В и С, а также беременность, анемия и пониженный фон иммунной системы. Медикаментозные вещества (Инсулин, Интерферон Альфа, Лейкеран) и процедуры (лучевая и радиоизотопная терапия), применяемые в схематичной терапевтической тактике, указанных патологий могут спровоцировать Базедову болезнь.
Что касается беременного состояния женщины: во время вынашивания плода, могут возникать аутоиммунные реакции, воспринимая плод как «чужеродные вторжение», первичная реакция начинается с тиреодной железы.
Симптоматическая картина
Болезнь грейвса, симптомы которой начинаются с изменением железы в размерах и чувством инородного тела в горле, начинается с жалобами на невыносимую раздражительность и сердечную аритмию.
Полный перечень симптомов:
| Органы и системы | Симптоматика |
| ЦНС | Пациентам характерная высокая степень раздражительности с резкими перепадами настроения: от веселого и хорошего настроения – до плаксивости и полного пессимизма. Наблюдается постоянная тревожность и боязнь чего-то, нарушается сон.
У таких больных развивается мнительность и замкнутость. Головные боли наблюдаются на всем протяжении заболевания. |
| Сердечнососудистая система | Появляется повышенное артериальное давление постоянного типа. Наблюдается нарушение сердечного ритма, мерцательная аритмия и чувства остановки сердца. Пульс изменчив: от малого напряжения с частотой 50-40 ударов в минуту до твердого наполнения с частотой 150 ударов.
Появляется боль в области затылка, эпигастрия и левой руки. При быстрой ходьбе АД повышается, появляются загрудинные боли, одышка и аритмия. |
| Респираторная система | Больных беспокоит сухой кашель и одышка. |
| Локомоторный аппарат | Кости утончаются за счет вымывания кальция. Хрящевая межсуставная прослойка постепенно истончается, на ее месте появляются остеофиты и ложные суставы. Поэтому пациентов беспокоят боли во всех суставах и ограничение движения.
Частым явлением – это артрозы и переломы костей. Специфическим симптомом – тремор в руках, усиливающегося во время сна. |
| Кожные покровы | Кожа бледная и постоянно влажная даже в холодном помещении. |
| ЖКТ | Усиленный аппетит, за счет повышенного обмена веществ, при этом не происходит ожирение, а наоборот потеря масса. Поэтому все пациенты с таким диагнозом худые, чувствующие постоянный голод.
Часто больные жалуются на изжогу, эпигастральные боли, диарею, колит и геморрой. Нарушение водно-солевого баланса ведет к болезни зубов (кариесу и самостоятельному выпадению здоровых зубов). |
| Глаза | У пациентов с диффузным токсическим зобом появляется специфическое выражение лица с выпучиванием глазных яблок. |
| Мочеполовая система | Цистит, пиелонефрит и мочекаменная болезнь – частые заболевания, параллельно идущие с диффузным зобом. Со стороны половой системы: аменорея, бесплодие и сниженное либидо. |
Внимание! Если появились некоторые симптомы как увеличение щитовидки (она прощупывается своими руками), аритмия с учащенным пульсом, постоянная АД, резкая потеря веса, ломкость волос и ногтей, а также тремор рук, отеки, потливость, нарушение половой функции, общая слабость и утомляемость – немедленно обращайтесь к эндокринологу! Базедову болезнь самостоятельно лечить невозможно!
Специфическая офтальмопатия
Ретробульбарные поражения жировой ткани и мышечного корсета глазного яблока при аутоиммунном тиреотоксикозе создают следующую картину: экзофтальм с нарушением смыкания верхнего и нижнего века. Плюс к этому изменяется трофические процессы, то есть из-за сдавленных сосудов и нервов нарушается зрение, глаза постоянно слезиться или наоборот высыхают, болят при надавливании и даже в покое.
Синдром пучеглазия при тиреотоксикозе состоит из следующих симптоматических признаков, названные по авторам:
| Симптом Дальримпля | Постоянно открытые глаза из-за не смыкающихся век |
| Симптом Штельвага | Редкий моргающий эффект |
| Симптом Грефе | Верхнее веко не двигается (или опаздывает) при взгляде вниз |
| Симптом Мебиуса | Отсутствие фиксации на близкорасположенных предметах |
Важно! Запущенная стадия диффузного токсического зоба может привести к такому осложнению как поражение глазного нерва и потере зрения. Пораженные глаза, клетчатка орбит и мышечный корсет полностью лечится медикаментозно, поэтому своевременное лечение кортикостероидами вернет зрение, а косметические дефекты век можно исправить пластической хирургией.
Видео в этой статье поможет разобраться во многих интересующих вопросах.
Диагностические подтверждения
Для подтверждения точного диагноза потребуется:
- Во-первых, сбор анамнеза и общий осмотр больного, далее пальпация тиреоидного железистого органа для определения степени поражения (легкая, средняя и тяжелая).
При общем осмотре выявляется анатомически увеличенная щитовидка, выпученные глаза, потливость дермы. При пальпации: выявляется степень тяжести заболевания, то есть по размеру, плотности долей и перешейка. Со стороны сердца: повышенное АД, аритмия, учащенный пульс. Ломкость волос и ногтей.
- Во-вторых, лабораторные анализы крови и мочи (общие и биохимические), а также пробы на антитела ТТГ.
Анализы показывают пониженный титр тиреотропина и превышающий норму в десятки раз уровень тироксина и трийодтиронина. Определение титра антител к ТТГ показывает степень тиреотоксикоза. При Базедовой болезни ТТГ равен 0,1 мкМЕ/мл, что говорит о его подавлении со стороны гормонов Т3 и Т4.
- В-третьих, инструментальное исследование: УЗИ, МРТ и компьютерная томография, а также радиоизотопное рентгеновское исследование.
Ультразвуковое исследование показывает следующее: объем поражения, структуру ткани и кровоснабжающая рамификация. По срезные результаты компьютерной томографии помогает дифференцировать диффузный токсический зоб от злокачественных опухолей.
Лечебная тактика
Борьба с Базедовой болезнью заключается в консервативной лечебной тактике и в хирургическом устранении больного органа. Лекарства (тиреостатики: Метотирин или Мерказолил) направлены на блокировку синтеза гормонов Т3 и Т4. Полный курс лечения равен от одного года до 3 лет. Эффективность от такого лечения ровна 30% полного выздоровления, а 70% после отмены препаратов дают рецидив.
При легкой форме заболевания рекомендуется до 15 мг в сутки, а при тяжелой форме до 60 мг в 24 часа. Инструкция тиреостатиков вложена в каждой коробочке с флаконами. Цена препаратов приемлемая для каждого пациента. Параллельно с консервативным лечением назначается специальная сбалансированная диета и народные средства.
Метод лечения радиоактивным йодом
Более эффективным методом лечения считается радиоактивный йод. Его избирательное и накопительное действие в клетках тиреоидной железы, регулируют функцию органа посредством гибели пораженных клеток, заменяя соединительной тканью. Препарат не имеет выраженных побочных эффектов. Перед его использованием рекомендуется прекратить применение тиреостатических препаратов. Дозировка медикамента берется с расчета объема и массы железы. При пучеглазии (офтальмопатии) сперва проводится курс гормонной терапии, а потом назначается радиоактивный йод.
Способ употребления простой: капсула с определенной дозой радиоактивного вещества принимается как обычная таблетка — через рот запивая ее небольшим количеством воды. Больной должен находиться в стационаре примерно две сутки, в исключении побочных реакций, остальное время может спокойно быть дома, не контактируя близко с родными. Ожидаемую реакцию исцеления можно увидеть на третью неделю. Максимальный терапевтический эффект с исчезновением симптоматики и физиологической нормализации тиреоидной железы наступит на втором или третьем месяце лечения. О положительной динамике укажут лабораторные данные на гормоны Т3, Т4 и антитела на ТТГ
Лечение железы хирургическим методом
Оптимальным решением в устранении болезни неподдающееся консервативному лечению – является операция (частичное или тотальное удаление железы). После нее требуется постоянная заместительная терапия синтетическими гормонами (Тироксин). Послеоперационная реабилитация проходит успешно, если больной будет соблюдать все предписанные врачом рекомендации и своевременно обследоваться у эндокринолога.
