Диффузный токсический зоб: понятие о патологии, симптоматика, лечение
7 минут
Диффузный токсичный зоб (болезнь Грейвса—Базедова) — эндокринная патология, характеризующаяся разрастанием тканей щитовидной железы и увеличением секреции ее гормонов. Последнее становится причиной тиреотоксикоза — своеобразного отравления биологически активными веществами.
В соответствии с современными представлениями, болезнь имеет аутоиммунную природу и чаще встречается у женщин (примерно в 7-8 раз чаще, чем у мужчин). Итак, в чем заключается этиология и патогенез ДТЗ? Как осуществляется диагностика и лечение болезни Грейвса?
Строение и функции щитовидной железы
Щитовидная железа — железа внутренней секреции, расположенная на шее, ниже гортани и перед трахеей. Состоит из железистой ткани. Имеет вес 15-25 граммов, построена из двух долей, объединенных перешейком. Кровоснабжение органа осуществляется по верхним и нижним щитовидным артериям.
Основная функция железы — выработка йодосодержащих гормонов, участвующих в процессе роста и умственного развития человека, регулирующих основной обмен веществ.
Основных гормонов ЩЖ три:
- тироксин;
- трийодтиронин;
- тиреотропный гормон.
Объем выработки этих продуктов зависит от количества поступающего в организм йода, объема железистой ткани и функционального состояния органа. Нарушение синтеза гормонов приводит к серьезным сбоям в работе организма. Цена этого — множественные симптомы гипотиреоза или гипертиреоза.
Этиология и патогенез
Этиология ДТЗ на сегодняшний день изучена не полностью. Считается, что болезнь имеет аутоиммунную природу и передается генетическим путем. Однако общего генетического дефекта, присутствующего у всех пациентов, выявлено не было.
Патогенез болезни Грейвса обусловлен ее природой. Организм больного по неизвестным причинам начинает вырабатывать антитела к мембранам тиреоцитов, воспринимая их как чужеродные агенты.
При этом происходит стимуляция тканей железы и увеличение ее секреции. Повышенная нагрузка на орган провоцирует его гипертрофию, а гипертрофированная ЩЖ оказывается способна синтезировать еще большее количество гормональных веществ.
На заметку: аутоагрессия с в отношении тироцитов принципиально отличается от других процессов аутоиммунного характера. Здесь антитела оказывают стимулирующее, а не деструктивное действие, как это бывает при других заболеваниях.
Непосредственные причины развития ДТЗ изучены плохо. Однако любой врач знает, какие факторы могут спровоцировать начало болезни.
К числу провоцирующих факторов относят:
-
психические травмы;
-
воспалительные болезни;
-
иммунодефицит;
-
частые психологические стрессы;
-
болезни носоглотки;
-
черепно-мозговые травмы, даже относительно легкие.
Для начала болезни необходимо сочетание нескольких факторов: генетической предрасположенности, провоцирующего воздействия и соответствующего состояния систем иммунной защиты. При отсутствии хотя бы одного из них заболевание, как правило, не развивается.
Стоит заметить, что воздействие провоцирующих факторов часто остается незаметным для пациента. Так, люди редко связывают перенесенную ангину или выговор от начальника на работе с появлением симптомов гипертиреоза. Поэтому для выяснения причин начала патологии следует максимально подробно собирать анамнез, выясняя у больного даже те моменты, которые он сам считает неважными.
Классификация
Классификация заболевания осуществляется по двум основным параметрам: степени выраженности симптомов болезни и уровню гипертрофии щитовидки.
По выраженности симптомов различают:
- первую степень;
- вторую степень;
- третью степень.
При первой степени заболевания признаки патологии выражены слабо, при второй — средне. Максимально яркая клиническая картина развивается при третьей степени тяжести.
По уровню гипертрофии железы различают следующие степени патологии:
- первая — пальпируется слегка увеличенный перешеек органа;
- вторая — железа становится визуально заметной, когда больной совершает глотательное движение;
- третья — больной орган хорошо просматривается при визуальном осмотре;
- четвертая — умеренно изменена конфигурация шеи;
- пятая — конфигурация шеи изменена значительно, присутствуют функциональные нарушения при повороте головы.
Определение тяжести заболевания по уровню гипертрофии ЩЖ не проводится. Гораздо большее клиническое значение имеет классификация по степени выраженности симптомов. Уровень гипертрофии интересует специалистов в основном при подготовке к оперативному вмешательству.
Симптомы и диагностика
Диагностика ДТЗ осуществляется на основании клинических и лабораторных данных. Также имеет значение аллергологический и инфекционный анамнез пациента.
Клинические признаки
Клиника диффузного токсического зоба зависит от степени тяжести болезни. У пациентов отмечаются следующие признаки:
- Первая степень: легкая нервозность, снижение работоспособности, потеря 10-15% массы тела, незначительная тахикардия.
- Вторая степень: тахикардия достигает 110-120 ударов в минуту, потеря веса составляет около 20% от нормы. Пациент невротичен, неспособен выполнять работу, требующую длительной концентрации внимания.
- Третья степень: сердечный ритм составляет 140-150 уд/мин. Потеря веса достигает 50%. Пациент полностью неработоспособен, невротичен.
В целом, список симптомов гипертиреоза можно продолжать бесконечно. У пациента может отмечаться кожный зуд, потливость, ощущение песка в глазах, изменение диуреза, диарея и другие признаки диспепсии, слабость, тремор конечностей и прочее.
На заметку: наиболее ярким симптомом Базедовой болезни является экзофтальм — пучеглазие. Этот признак в той или иной степени присутствует у всех больных и является отличительной чертой гипертиреоза.
Лабораторная диагностика
Лабораторная диагностика диффузно-токсического зоба проводится путем исследования крови пациента на гормоны. При этом в биоматериале отмечается повышенный уровень Т3, Т4, ТТГ. Этот показатель имеет диагностическое значение только при наличии других признаков зоба.
Косвенным симптомом болезни является стойкое повышение уровня сахара в крови. Тиреоидные гормоны участвуют в процессах углеводного обмена, поэтому тиреотоксикоз нередко становятся причиной сахарного диабета.
Третьим характерным признаком является наличие в крови больного антител к тканям ЩЖ. Эти вещества свидетельствуют о наличии аутоиммунного процесса, который и приводит к гипертрофии ЩЖ.
Примерные значения гормонов ЩЖ при диффузно-токсическом зобе:
|
|
|
| ТТГ | 0.033 | 0.1 |
| Т3 | 0.5 | 1.48 |
| Т4 | 20 | 8.6 |
| Кортизол | 48-60 | 49 |
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика болезни Грейвса проводится с такими заболеваниями, как:
- Тиреоидит;
- Смешанный зоб;
- Узловой зоб;
- Онкологические болезни железы.
Для постановки точного диагноза может использоваться метод биопсии. При этом из железы с помощью иглы берут клетки, которые впоследствии становятся материалом для исследования.
Лечение
Современная инструкция по лечению диффузно-токсического зоба предполагает 3 методики коррекции состояния, применяемые поочередно.
- Прием тиреостатических препаратов — способ позволяет разрушить излишки гормонов и нормализовать гормональный фон. Наиболее известным средством этой группы является тиамазол. Его назначают по 10 мг 3 раза в сутки, на протяжении 8-12 месяцев. Как правило, фармакологическая терапия этим препаратом используется при подготовке к операции.
- Оперативное вмешательство — метод полного или частичного удаления ЩЖ при ее значительной гипертрофии. Проводится в стационаре, под общим наркозом. При полном удалении органа пациент на протяжении остатка жизни принимает средства заместительной терапии. При частичной резекции функция железы сохраняется.
- Компьютерная рефлексотерапия — способ восстановительной терапии, использующийся как в послеоперационном периоде, так и в тех случаях, когда операции удалось избежать. Способствует нормализации работы эндокринного органа. Суть метода заключается в стимуляции необходимых нервных окончаний.
Стоит заметить, что полная тиреоидэктомия является крайней мерой. В последние годы специалисты стараются сохранить часть железистой ткани, чтобы избавить пациента от необходимости пожизненного приема лекарств.
Диета
Диета при тиреотоксикозе не требует значительной коррекции привычного рациона больного. Важным условием питания является повышение общей калорийности блюд до 3500-4000 ккал/сутки.
При этом соотношение белков, жиров и углеводов должно соответствовать общепринятым нормам здорового питания. В рацион больного должно входить большое количество овощей, фруктов и других продуктов, содержащих в себе большое количество витаминов.
Профилактика
Профилактика диффузного токсического зоба включает в себя мероприятия по исключению факторов, которые могут спровоцировать болезнь.
Необходимо:
- отказаться от курения и употребления спиртного;
- принять меры для предупреждения психологических стрессов;
- вылечить очаги хронической инфекции во рту и носоглотке (кариес, тонзиллит, фарингит);
- избегать травм головы;
- избегать длительного лечения с использованием препаратов йода.
К сожалению, специфических мер профилактики, направленных на предотвращение первопричин болезни, на сегодняшний день не разработано. Это станет возможным только тогда, когда ученым удастся установить причины, по которым развивается аутоиммунный процесс, поражающий щитовидку.
Вторичная профилактика, направленная на предотвращение рецидивов после проведенного лечения, состоит из четкого выполнения всех назначений специалиста, а также в выполнении всех пунктов, присутствующих в вышеприведенном списке. Подробнее о лечении и профилактике Базедовой болезни можно узнать из видео в этой статье.
Заключение
Базедова болезнь — весьма распространенное явление в мире. Патологии больше подвержены женщины в возрасте 20-40 лет, однако она возникает также у мужчин, детей, стариков.
Игнорирование проблемы чревато не только существенным ухудшением внешнего вида человека (экзофтальм, деформация шеи), но и тяжелыми сопутствующими заболеваниями, которые могут привести к инвалидности или смерти (сахарный диабет, нарушения сердечного ритма). Именно поэтому при первых признаках гипертиреоза необходимо обратиться к врачу для подтверждения диагноза и назначения необходимой лекарственной терапии!
