Развитие кариеса: этапы, теория возникновения, лечение
5 минут
Кариес ‒ инфекционное заболевание, связанное с распространением бактериальной среды в полости рта. Развитие кариеса провоцируется влиянием кислот на зубную поверхность. Кислота возникает от углеводов и сахара, которые вступают в реакцию с бактериями.
Те, в свою очередь, обитают в биопленке (зубном налете). Как результат виляния кислоты ‒ потеря кальция, фтора и фосфатов. Этот процесс характеризуется как деминерализация (размягчение эмали).
Ранним проявлением кариозных поражений является деминерализированный участок. Обычно он скрывается в фиссурах и межзубном пространстве. Далее кариозное поражение распространяется на дентин ‒ мягкую ткань, что располагается под эмалью.
Важно! Кариес способен атаковать также зубные корни, подвержены рецессии десен. Эта особенность встречается в людей пожилого возраста.
Этапы развития кариозной бляшки
Существует шесть уровней образования биопленки бляшек, которые составляют кариозную основу.
Именно конкретный уровень влияет на то, сколько развивается кариес:
- Формирование бесклеточного слоя. Без таких элементов слюны, как гликопротеины, фосфопротеины и липиды, бактерии быстро прилипают к обнаженным поверхностям эмали.
- Образование начального уровня прилипания. Нормальными обитателями ротовой полости являются бактерии под названием streptococcus sanguinis. Они создают первоначальную привязанность бактерий к пленке. Если эти элементы не удаляются, они надежно закрепляются в клеящих структурах.
- Необратимая привязанность. Организмы, которые не могли прикрепиться к пленке, начинают прилипать к вышеупомянутому слою колонизаторов с необратимыми связями через адгезионно-рецепторные взаимодействия. Бактерии реплицируются и образовывают микроколонии, встроенные во внеклеточный матрикс.
- Раннее созревание бляшки. Формирование привязанности бактерий создает условие для увеличения налета. Ключевыми в этом процессе являются аллогеновые факторы. К ним относят:
- потребление бляшкой кислорода, вследствие чего возникают анаэробные зоны;
- установление пищевых цепей;
- увеличение диапазона сайтов для бактериальных прикреплений;
- разделение клеток также позволяет увеличить популяцию бактерий.
- Позднее созревание. Показатели деления позитивных клеток снижаются, а микробное разнообразие, напротив, увеличивается. Концентрация кислорода, разный рН и вторичных метаболитов в микроколониях провоцируют гетерогенную природу зубного налета. Роль микроэлементов в развитии кариеса при этом крайне важна, поскольку фтор и кальций позволяют поддерживать необходимый баланс ротовой полости. Бляшки создают такую микробную среду, при которой обмен клеток происходит постоянно, однако их качественный состав остается без изменений. На этом этапе формируется трехмерный слой биопленки зубного налета.
- Дисперсия. Ферменты, которые контролируют биопленку, позволяют некоторым бактериям отрываться от нее и распространятся и создавать новые колонизации на зубных поверхностях. Толчком к этому служат вредные условия окружающей среды, такие как несоблюдение гиены ротовой полости.
Роль слюны в разбавлении и нейтрализации кислоты, вызывающей деминерализацию, неоспорима. Помимо буферизации бляшных кислот, она также создает резервуар минералов, прилегающих к эмали.
Если процесс деминерализации в течении многих месяцев превосходит реминерализацию, происходит разрушение эмали и образовываются полости.
Этапы кариозного поражения
Чтобы понять, как быстро развивается кариес, нужно знать основные стадии заболевания.
Возникновение кариозных повреждений характеризуется несколькими этапами:
- Образование еле заметного белого или молочного пятна. На этой стадии патогенный процесс еще можно остановить консервативными методами, тем самым продлевая здоровье зуба.
- Потемнение зубных тканей, особенно в углублениях, межзубных пространствах, возле десен.
- Возникновение полостей. Этот этап требует вмешательства специалиста.
- Полное разрушение зуба как вариант осложнения заболевания. Патологический процесс распространяется на каналы, корни, десна.
Цена на лечение зависит от того, на каком этапе развития кариеса обратился пациент. Важно следить за здоровьем ротовой полости, чтобы вовремя распознать патологический процесс.
Отличить здоровые зубы от больных способен не только врач, но и простой человек. Наглядно этапы развития кариеса представлены в фотогалерее ниже.
Причины возникновения кариеса
Современные теории развития кариеса высовывают различные предположении, что же становится причины развития болезни.
Химическая (кислотная)
Ее высунул Пармли в 1819 году. Ученый предположил, что некий неопознанный «химический агент» несет ответственность за возникновение кариеса. Согласно этой теории, зубы разрушаются кислотами, образованными в ротовой полости путем гниения белка, который продуцирует аммиак, а затем окисляется до азотной кислоты.
Робертсон в 1895 году высунул мнение, что распад зубов вызван кислотами, образующимися при ферментации частиц пищи вокруг зубов.
Паразитарная, или септическая теория
Согласно ей, микроорганизмы могут оказывать токсическое и разрушительнее действие на ткани зубов. В частности, зубной врач Фицинус предположил, что нитчатые микроорганизмы в кариозных поражениях вызывают разложение эмали и дентина.
Хемо-пазитарная теория Миллера
Данная теория является смесью химической и паразитарной, поскольку она утверждает, что кариес вызван кислотами, продуцируемыми микроорганизмами рта. Согласно этой теории, микроорганизмы рта путем секреции ферментов или их собственного метаболизма обрабатывают пищевые продукты с содержанием углевода.
Вследствие этого образовываются кислоты, которые деминерализируют и дезинтегрируют эмаль, а затем механически удаляются с помощью жевания. Миллер обобщил теорию и высунул мнение, что стоматологический распад ‒ это химиопаразитический процесс, состоящий из декальцификации, или размягчения ткани, или размягченного остатка.
Протеолитическая теория Готтлиба
Микроорганизмы вторгаются в органические пути эмали и инициируют кариес протеолитическим действием. Впоследствии неорганические соли растворяются ацидогенными бактериями. Пинкус заявил, что первичный кариозный процесс связан с протеолитическим разрушением зубной кутикулы.
Теория хелатирования протеолиза
Эта теория, как развивается кариес, предвидит одновременную микробную деградацию органических компонентов (протеолиз) и растворение минералов зуба в процессе хелатирования. Вследствие этого кариес зубов является результатом первоначального бактериального и ферментированного протеолитического действия на органическую структуру эмали без предварительной деминерализации.
Это вызывает освобождение разнообразных комплексообразующих агентов, таких как аминокислоты, полифосфаты и органические кислоты.
Терапия кариеса
Терапевтические мероприятия кариеса включают:
- Реминерализация с помощью фторирования, а также приема препаратов кальция и фтора. Они обеспечивают в слюне естественный баланс между деминерализацией и реминерализацией.
- Лечение кариеса ультразвуком позволяет остановить патологический процесс на начальных этапах.
- Хирургический метод предвидит механическое удаление некротических тканей и пломбирование кариозных полостей.
Инструкция по лечению кариеса создается стоматологом во время визита.
